
RIBAVIRINE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 17/4/2001
Etat : validée
Identification de la substance
Propriétés Pharmacologiques
Mécanismes d'action
Effets Recherchés
Indications thérapeutiques
Effets secondaires
Effets sur la descendance
Pharmaco-Dépendance
Contre-Indications
Posologie & mode d'administration
Pharmaco-Cinétique
Bibliographie
Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
1 BETA-D-RIBOFURANOSYL-1H-1,2,4-TRIAZOL-3-CARBOXAMIDE
Ensemble des dénominations
BAN : TRIBAVIRIN
CAS : 36791-04-5
DCIp : RIBAVIRINE
USAN : RIBAVIRIN
autre dénomination : TRIBAVIRIN
bordereau : 2878
dci : ribavirine
pINN : RIBAVIRIN
Classes Chimiques
Regime : liste I
Remarque sur le regime : JO 21/12/2000
- ANTIVIRAL (principale certaine)
Mécanismes d'action
- principal
Antiviral à large spectre, actif sur les virus à ARN et à ADN:
Influenzae A et B, Parainfluenzae, virus syncitial respiratoire, virus de la fièvre de Lassa;
Après avoir pénétré dans les cellules, la ribavirine est convertie en dérivés mono, di et triphosphate, qui inhiberaient la synthèse des acides nucléiques viraux.
- ANTIVIRAL (principal)
- INFECTION A VIRUS RESPIRATOIRE SYNCYTIAL (principale)
Utilisation en aérosol. Réduirait la durée de la ventilation assistée en cas d'affection grave chez l'enfant. Essai contrôlé positif :
- N Engl J Med 1991;325:24-29.
- N Engl J Med 1991;325:1884-1886.
- FIEVRE DE LASSA (principale)
Voie intraveineuse.
- FIEVRE HEMORRAGIQUE DE CRIMEE-CONGO (à confirmer)
- Lancet 1995;346:472-475.
- INFECTION A VIH (à confirmer)
Essai randomisé, vs placebo, négatif :
- Lancet 1991;338:6-9.
Autre publication (traitement oral) :
- J AIDS 1991;4:300-301.
- HEPATITE CHRONIQUE A VIRUS C (principale)
Serait inefficace en monothérapie (essai randomisé) :
- Ann Intern Med 1995;123:897.
En association avec l'interferon alpha; augmenterait le pourcentage des réponses prolongées :
- Gastroenterology 1994;107:872-877.
- J Hepatol 1995;23,Suppl2.
- Gastroenterology 1996;111:1307-1312.
Autres références :
- Lancet 1991;337:1058-1062.
- Hepatology 1992;16:649-654.
- J Hepatol 1996;25:591:598.
- Gastroenterol Clin Biol 1997;21,Suppl1 bis.
Méta-analyse :
- J Hepatol 1997;26:961-966.
Essai randomisé vs placebo:
- Hepatology 1997;26:473-477.
En association à l'interféron; étude chez des malades thalassémiques:
- Br J Haematol 1997;98:850-855.
Augmenterait l'efficacité de l'interféron alpha 2 B:
- Lancet 1998;351:78-79 (éditorial)
Essai randomisé positif:
- Lancet 1998;351:83-87.
Etude retrospective en monotherapie chez 95 malades:
- J Viral Hepatitis 1998;5:193-198.
Un essai randomisé chez plus de 800 patients confirme l'efficacité de l'association à l'interferon alfa 2 B:
- Lancet 1998;352:1426-1432.
Confirmation de la grande efficacité de la ribavirine associée à l'interféron alpha 2B:
- N Engl J Med 1998;339:1485-1492 et 1493-1499.
Chez les non-répondeurs virologiques à une première cure d'interferon alfa,
l'association ultérieure ribavirine/interferon alfa est plus efficace que l'interferon seul:
- JAMA 2001;285:193-199 et 212-214 (éditorial)
- HEPATITE AIGUE A VIRUS C (à confirmer)
En association à l'interféron (étude pilote) :
- Ital J Gastroenterol 1996;28:505-511.
L'association interferon alfa 2 B - ribavirine serait plus efficace que l'interferon seul:
- N Engl J Med 1998;339:1485-1492 et 1493-1499.
- HEPATITE CHRONIQUE A VIRUS D (à confirmer)
- J Hepatol 1993;19:318.
- HEPATITE CHRONIQUE A VIRUS B (à confirmer)
Controversé, semble d'une efficacité limitée :
- J Hepatol 1994;21:145-150.
Etude pilote chez 24 malades en association à l'interféron alfa :
- Hepatology 2000;31:502-506.
Essai randomisé chez 60 malades. Amélioration sérologique et histologique importante après 48 semaines de traitement :
- J Gastroenterol 2000;35:347-352 et 404-406.
- HEPATITE A CELLULES GEANTES (à confirmer)
Un cas ayant récidivé sur un greffon hépatique traité avec succès :
- Can J Gastroenterol 2000;14:729-731.
- BRONCHOSPASME (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
ASTHME PREEXISTANT
BRONCHOPATHIE OBSTRUCTIVE PREEXISTANTE
AEROSOL
- CONJONCTIVITE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
AEROSOL
- ANEMIE HEMOLYTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- SECRETION INAPPROPRIEE D'ADH (A CONFIRMER )
Un cas décrit, chez un enfant traité par aérosol, un cas rapporté :
- Lancet 1995 1995;345:1116.
- PHOTOSENSIBILISATION (A CONFIRMER )
Un cas décrit de réaction photoallergique cutanée :
- Am J Gastroenterol 1999;94:1686-1688.
- MALADIE DE GROVER (A CONFIRMER )
Un cas décrit :
- Br J Dermatol 2000;142:1257-1258.
- AMMONIEMIE(AUGMENTATION) (A CONFIRMER )
Un cas chez une enfant de 8 ans sous immunosuppresseur pour greffe d'organes. Diminution à l'arrêt. Réintroduction positive:
- Ann Neurol 2000;48:885-892
- TERATOGENE CHEZ L'ANIMAL
RAT,LAPIN
- INFORMATION MANQUANTE DANS L'ESPECE HUMAINE
- NON
- GROSSESSE
Tératogène chez l'animal.
- ALLAITEMENT
Posologie et mode d'administration
Administrée en aérosols sous forme d'une solution à vingt milligrammes par millilitre.
- Indication particulière :
Hépatite chronique à virus C : mille à mille deux cents milligrammes par jour et par voie orale.
Pharmaco-Cinétique
- 1 -
DEMI VIE
300
heure(s)
- 2 -
ELIMINATION
voie rénale
Absorption
Résorbé activement au niveau de la partie proximale de l'intestin grêle grâce à un transporteur des nucléosides.
Pic plasmatique 1,5 heure après une prise orale.
La biodisponibilité par voie orale, voisine de 50% chez le sujet à jeun, est accrue par la
prise de nourriture.
La biodisponibilité est fortement accrue en cas d'insuffisance rénale.
Pas de différence de pharmacocinétique entre 6 sujets sains et 17 patients atteints d'hépatite chronique stable après administration d'une dose unique :
- Br J
Clin Pharmacol 2000;49:417-421.
Répartition
Activement transportée à l'intérieur des cellules où elle s'accumule.
non liée aux protéines plasmatqiues.
Subit une phosphorylation à l'intérieur des cellules en ribavirine triphosphate qui ne peut que très lentement resortir des cellules qu'après
déphosphorylation.
Demi-Vie
La demi-vie est en moyenne de 300 heures.
Métabolisme
Subit une déribosilation et une hydrolyse conduisant à la formation de carboxamide triazole et d'acide triazole carboxylique.
Elimination
*Voie rénale : principale voie d'élimination, principalement sous forme de métabolites.
Non dialysable.
Bibliographie
- Drugs 1990;22:111-128.
- Antimicrob Agents Chemother 1986;30:201-205.
- Ann Pharmacother 1990;24:735-738.
- Semin Liver Dis 1999;19:17-24. (Pharmacocinétique)
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
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